Vesti

Kakva je budućnost farmakogenetike?

Foto: Shutterstock
Foto: Shutterstock

Alati

Veličina slova: Decrease font Enlarge font
emailPošalji prijatelju
AUTOR: Dubravka Vejnović

Da li je realno očekivati da će lekovi postati savršeno personalizovani kao što je to specijalno za nas skrojena odeća?

Savremeno tržište obiluje proizvodima koji su prilagođeni određenim grupama potrošača – imamo kreme za masnu, suvu, problematičnu kožu, šampone za oštećenu, farbanu, svetlu ili tamnu kosu, posebne deterdžente za beli, šareni i tamni veš, produžene krevete za visoke…

Koliko puta vam se desilo da nešto što je standardnog oblika ili dimenzija vama jednostavno ne odgovara? Zašto se onda tako dugo pretpostavljalo da jedan lek i terapija odgovaraju svima? Ovakvom generalizovanom pristupu usprotivila se farmakogenomika, mlada nauka koja proučava uticaj genetskih varijacija na dejstvo lekova.

Od farmakogenetike do farmakogenomike

Još je 1902. godine engleski fiziolog Arčibald Gerod, koji se bavio proučavanjem alkaptonurije, primetio da urođene razlike u metabolizmu pacijenata mogu biti odgovorne za način na koji reagujemo na terapiju.

Ovo otkriće bilo je dugo nezapaženo, međutim, tokom Drugog svetskog rata uočeno je da se kod nekih vojnika javljaju hemolitičke reakcije kao posledica primene leka primakina pri lečenju malarije.

Fridrih Vogel, nemački pedijatar, posumnjao je 1959. da geni imaju važnu ulogu u određivanju našeg odgovora na određeni lek i predložio ime za novu naučnu disciplinu – farmakogenetika.

Studije na blizancima sedamdesetih godina prošlog veka su to i potvrdile. Vremenom je postalo jasno da je usled ogromne kompleksnosti biohemijskih puteva i interakcija između gena i njihovih produkata potrebno posmatrati širu sliku, tačnije onu u kontekstu genoma.

Termin farmakogenomika počeo je da se pojavljuje u naučnoj literaturi devedesetih. Zahvaljujući ubrzanom razvoju tehnika molekularne biologije od tada je napravljen ogroman pomak.

Šta nam geni mogu reći?

Da li ste znali da je široko primenjivani lek aspirin zapravo neefikasan u prevenciji zgrušavanja krvi kod osam do 45 odsto ljudi?  Postoji veliki broj razloga za ovo, a jedan od njih je u genima. Način na koji reagujemo na neki lek, što uključuje i pozitivne i negativne reakcije, složena je osobina koja je pod uticajem mnoštva različitih gena. Geni određuju brzinu metabolizma lekova, njihov transport u ćelije, izlučivanje iz organizma i efikasnost vezivanja za ciljna mesta.

Istraživači teže da identifikuju delove genoma odgovorne za poželjne i nepoželjne efekte određenih lekova u zavisnosti od individualne sposobnosti pacijenta da lek iskoristi, metaboliše i eliminiše. Teži se optimizaciji upotrebe lekova u smislu genotipa pacijenta kako bi se postigla maksimalna efikasnost leka sa minimalnim nepoželjnim efektima. Krajnji cilj ovog novog pristupa je personalizacija medicine.

Zamislite da u skorijoj budućnosti, pre nego što vam doktor prepiše određeni lek, bude sproveden brz test DNK koji će omogućiti da se terapija prilagodi baš vama.

Već nam je poznat određeni broj gena koji su u velikoj meri odgovorni za varijacije u odgovoru na terapiju. Jedni od najznačajnijih su CYP geni (citohrom P450), koji kodiraju enzime koji utiču na metabolizam preko 80 odsto lekova. Neki pacijenti previše brzo rastvore lek što onemogućava njegovo delovanje dok drugi pacijenti rastvaraju lek previše sporo što rezultuje u nakupljanju leka u organizmu i pojavi neželjenih efekata.

DNK čip koji prepoznaje različite genske varijante familije P450 enzima prvi je komercijalni farmakogenomički produkt.

1 2 »

Prijavite se ne feed komentara Komentari (0)

ukupno: | prikazano:

Pošaljite komentar comment

NAPOMENA: komentar ili poruka koju ste ostavili može biti objavljena u štampanom izdanju bez prethodne najave

  • Bold
  • Italic
  • Underline
  • Quote

Unesite kod sa slike:

Pogledajte šta vas očekuje u julskom izdanju National Geographic Srbija